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Vom Wahn zur Apathie und zurück – Schizophrenie III

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Vom Wahn zur Apathie und zurück? Oder doch zur Genesung? Abschließend zu unseren ersten beiden Artikeln zu Schizophrenie, wollen wir nun auf den Verlauf der Erkrankung und Behandlungsmöglichkeiten der Schizophrenie eingehen. Sie erwarten der Kenntnisstand bezüglich der Krankheitsentstehung, sowie eine Vorstellung verschiedener Verlaufstypen und unterschiedlicher Therapieansätze.

Nachdem wir im ersten Artikel der Reihe Informationen zur Geschichte der Schizophrenie, ihren Subtypen und einen ersten Überblick zu den Symptomen erhalten haben, lag der Fokus im zweiten Artikel auf der Vertiefung des Kenntnisstands bezüglich bestimmter prominenter Positivsymptome und den Diagnosekriterien, in deren Rahmen wir eine zweite Einteilung der Symptomgruppen kennenlernten. Aufbauend auf diesem Fundament des Wissens zum Erscheinungsbild der Krankheit, stellt sich natürlich die Frage, welche Faktoren spielen bei der Entstehung einer Schizophrenie eine Rolle?

Entstehung

Bei der Ursachenforschung gibt es allerdings eine Reihe von Problemen. Hinzukommend zum heterogenen Krankheitsbild liegt eine widersprüchliche Befundlage vor, weshalb sich vielfältige Theorien und Ansätze herausgebildet haben, die die Unsicherheit über die wahre Ursache vergrößerten. Deshalb wollen wir uns bemühen, nur die empirisch am besten abgesicherten Informationen vorzustellen.

Generell kann angenommen werden, dass die Schizophrenie eine genetische Grundlage hat, man geht von einer polygenen Erbanlage aus. Allerdings sind die Details und Orte der beteiligten Gene noch weitgehend unbekannt. Das Krankheitsrisiko steigt mit der Nähe des Verwandtschaftsgrades. Es liegt bei eineiigen Zwillingen bei etwas mehr als 50%, bei zweieiigen etwa bei 10% und bei normalen Geschwistern unter 10%. Sind beide Eltern schizophren, hat das Kind ein Krankheitsrisiko von 36,6%. Bei nur einem erkrankten Elternteil beträgt dieses nur 10%.

Außerdem konnte eine „kognitive Basisstörung“ im Sinne einer Störung der Informationsverarbeitung nachgewiesen werden. Häufig betroffen sind die selektive Aufmerksamkeit, die Filterfunktion für irrelevante Informationen und die Reaktions- und Assoziationshierarchien.

Schließlich erlangte die sogenannte „Dopamin-Hypothese“ einige Prominenz. Dopamin ist ein äußerst bedeutsamer Neurotransmitter, der ebenfalls bei Depressionen eine zentrale Rolle spielt. Allgemein ausgedrückt, beeinflusst es die Funktionsweise bestimmter Hirnareale. Im Zuge der Dopamin-Hypothese nahm man zunächst ein vorhandenes Überangebot an Dopamin im Gehirn an, da die Gabe von Medikamenten, welche die Wirkweise des Dopamins hemmen, positive Auswirkungen auf die Schizophrenie-Patienten hatte. Allerdings wurde die Theorie im Laufe der Zeit spezifiziert. Heute gilt es als sehr wahrscheinlich, dass eine dopaminerge Überaktivität vor allem in limbischen Hirnregionen vorliegt, die vermutlich mit einer Unteraktivität im Frontallappen einhergeht. Das limbische System ist für den Antrieb und vor allem für Emotionen von großer Bedeutung. Der Frontallappen ist besonders für Bewegungen und bewusste Steuerungsprozesse von Bedeutung.

Wie diese Veränderungen jedoch zustande kommen, ist bislang nicht eindeutig geklärt. Ein Modell, mit dessen Hilfe versucht wird, die Entstehung der Symptomatik zu erklären, ist das Vulnerabilitäts-Stress-Modell. In dessen Rahmen werden bestehende Befunde zu Abweichender Informationsverarbeitung etc. als Vulnerabilitätsfaktoren interpretiert, die mit Faktoren der Umwelt, denen die Person ausgesetzt sein kann, interagieren und so zur Erkrankung führen. Ein ähnlicher Prozess liegt allem Anschein nach der Entstehung vieler psychischer Erkrankungen zugrunde.

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